Мы знаем, что тревожность — это одно из расстройств, от которых больше всего страдает население. Более того, в Испании мы почти лидеры в Европе по потреблению анксиолитиков на человека. Но что такое нейробиология тревоги?
Беспокойство связано с ожиданием будущих опасностей, неопределимых и непредвиденных. (1). Одна из его основных характеристик заключается в том, что она является упреждающей, то есть обладает способностью предвидеть или указывать на опасность или угрозу для самого человека, придавая ему важное функциональное значение.
Исследования на животных, в первую очередь на грызунах, выявили определенные области мозга, связанные с тревогой. Кажется, что миндалевидное тело, префронтальная кора, таламус и гиппокамп они являются неотъемлемой частью опосредования адаптивных и патологических реакций страха (2). У нас также есть другие ключи к разгадке, на которые указывают нейровизуализационные и фармакологические исследования, которые указывают путь к пониманию нейробиологии тревоги.
Миндалевидное тело
Область мозга, отвечающая за приобретение и выражение условного рефлекса страха. миндалевидное тело (3). Он расположен в медиальной височной доле и состоит примерно из 13 ядер. Три из этих ядер участвуют в реакциях страха, то есть в тревоге (4). Эти:
- Базальная миндалина (AB).
- Боковая миндалина (БП).
- Центральные ядра.
Проекции миндалины нацелены на нейрогуморальную, вегетативную и опорно-двигательную системы, связанные с механизмами реакции на тревогу и страх (5).
Более того, миндалевидное тело функционирует как регулирующий центр. В нем оценивается экстероцептивная и интероцептивная информация, вызывая висцеральные и поведенческие реакции на тревогу (6).
Голубое пятно
Находится на мосту возле четвертого желудочка. Это о главное ядро головного мозга, содержащее норэпинефрин. Таким образом, его действие регулируется:
- ГАМК-бензодиазепиновые и серотонинергические рецепторы с ингибирующим действием.
- Вазоактивный кишечный пептид (VIP).
- Фактор высвобождения кортикотропина.
- Вещество P.
- Ацетилхолин с активирующим действием.
Это о центр тревоги в мозгу. Таким образом, он активируется при обнаружении угрозы в организме.
Таламус
Таламус расположен в центре промежуточного мозга.. Когда возникает опасная ситуация, таламус передает сенсорные сигналы миндалине. Фактически, когда эта структура повреждена, не возникает ожидаемой реакции страха на акустический стимул.
Гипоталамус
Это комплекс ядер, а также второй компонент промежуточного мозга. Он участвует в симпатической активации и высвобождение некоторых веществ, связанных со стрессом.
Периакведуктальное серое вещество
Эта структура связанный с реакцией страха. Если, например, мы сталкиваемся с неминуемой опасностью, такой как нападение животного, латеральное периакведуктальное серое вещество будет излучать защитное поведение. Когда вы сталкиваетесь с меньшей опасностью, вентролатеральный периакведуктальный путь личинки вещества вызывает «замораживание» (6).
Гиппокамп
Система гиппокампа связана с лимбическими структурами и корковыми сенсорными областями.. Он имеет высокую плотность рецепторов 5HT-1A и, как полагают, играет важную роль в тревоге.
Орбитофронтальная кора
Эта структура играет важную роль в интерпретации эмоционально значимых событий. Таким образом, он выбирает и планирует реакцию на угрозу, а также отслеживает эффективность этих ответов (5).
Нейротрансмиттеры, участвующие в нейробиологии тревоги
Норадреналин
Вещество, которое действует как нейромедиатор. Норэпинефрин также стимулирует часть нервной системы, называемую симпатической нервной системой.. Некоторые симптомы тревоги, такие как потливость, покраснение и дрожь, опосредуются активацией периферических бета-адренорецепторов, которые получают сигналы от норадреналина и адреналина.
Серотонин
Хотя роль серотонина в тревоге еще не ясна, известно, что он может иметь какое-то отношение к:
- Паническое расстройство.
- Обсессивно-компульсивное расстройство.
- Терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата серотонина.
ГАМК
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) играет очень важную роль в функционировании центральной нервной системы. С другой стороны, бензодиазепины, используемые при лечении тревоги, усиливают активность этого нейромедиатора.
Таким образом, многие части мозга вовлечены в тревожные расстройства. Их знание поможет нам проводить более эффективные вмешательства и немного лучше понимать функционирование динамики мозга.
