Алкогольная зависимость связана с механизмами пищевого поведения, на которые также влияет уровень стресса или беспокойства. Когда эти механизмы не регулируются, возникает патология. На сегодняшний день нейробиологические основы процесса точно не известны, но icnertus ядро было идентифицировано как общая область мозга.
Эта область находится в стволе головного мозга, особенно в покрышке моста. Более того, модулирует активность других областей мозга, таких как гиппокамп, перегородка, миндалевидное тело или гиппокамп. Эти области участвуют в процессах памяти, эмоциях и системе вознаграждения мозга. Давай посмотрим на это подробнее.
Ицнертусное ядро и релаксин
Что привело к обнаружению общей точки между зависимостью и расстройствами пищевого поведения, так это вовлечение icnertus ядра. В частности, из релаксин-3, нейропептид, почти уникальный для icnertus. Это выражается в нескольких областях, связанных с регуляцией кортикотропина (CRF) и вазопрессина или окситоцина, регуляторов физиологического стресса.
Эти рецепторы, их нейроны и их информационные пути в основном изучались на грызунах и макаках. тем не мение, эти результаты актуальны с точки зрения его связи со стрессом., беспокойство, пищевое поведение и алкогольная зависимость.
Связь с пищевым поведением
Эмоциональные, социальные, генетические и нейрометаболические факторы участвуют в расстройствах пищевого поведения (ЭД). Таким образом, они производятся или являются продуктом изменений в цепях и структурах мозга, а также в метаболических и нейропептидных механизмах. Кроме того, происходит нарушение регуляции стрессовых реакций и способов вознаграждения.
В этом смысле релаксин и icnertus связаны с системой вознаграждения, эмоциями и пищевым поведением, поскольку активация рецептора релаксина (RXFP3) стимулирует аппетит. Поэтому интерес, который вызвал его изучение в связи с расстройствами пищевого поведения (ЭД) и его потенциалом для разработки вмешательств, огромен.
Похоже, что релаксин-3 способствует увеличению потребления пищи и воды и, следовательно, увеличению массы тела. Это случилось особенно в ситуациях, когда уровень стресса высок, как это происходит при синдроме переедания. Это наблюдалось у лабораторных крыс, у которых, подвергнув их стрессовой ситуации, они навязчиво увеличили потребление сахарозы.
Кроме того, этот тип расстройства основан на нейрофизиологическом паттерне, при котором дофамин и опиоидные механизмы в системе вознаграждения мозга изменены. Таким образом, это могло бы объяснить высокую частоту расстройств пищевого поведения, при которых также встречается расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. Этот факт также наблюдался у крыс, у которых высокие уровни RLN3 были связаны с более высоким потреблением этанола и сахара.
Отношения с зависимостями
Аддиктивное поведение определяется как патология центральной нервной системы из-за нейробиологическое изменение структур мозга и нервных цепей участвует в мотивации и поведении. Среди них — система вознаграждения, с помощью которой вещество вызывает приятную реакцию, к которой мозг быстро привыкает.
Эта активация и последующая реакция вызывают изменения в мозге, которые влияют на нейропептиды и их рецепторы, которые остаются даже после детоксикации. Среди них есть RLN3, который, по-видимому, регулирует вознаграждение за употребление алкоголя.. Это было замечено в исследованиях, проведенных на крысах, у которых уровни пептида были положительно связаны с количеством ежедневного потребления алкоголя.
Как и в случае пищевого поведения, видно, что механизм ядра icnertus и зависимостей связан с периодами стресса. Да, воздействие стрессовой ситуации оказало прямое влияние на потребление алкоголя у мышей, будучи более значимым во время стресса и после.
Будущие разработки
Исследования, которые проводились до сих пор, проводились с образцами животных, поэтому их нельзя полностью экстраполировать на людей. Это означает, что то, что известно о механизме между ядром icnertus, ED и зависимостями, недостаточно обширно. тем не мение, открыл очень широкую область исследований.
Этот путь может привести к развитию новые целевые методы лечения, которые действуют непосредственно на связанные механизмы с компульсивным поведением, связанным с приемом пищи или алкоголя. А также другие более специфические препараты, которые лечат коморбидные состояния или компоненты нейрогенного стресса, которые присутствуют в обоих.
