Из развития биологии родилась пандемия сифилиса в с. XIX, создается дискуссия, стороны которой до сих пор не смогли договориться: Каков вес окружающей среды и генетики в психопатологии? То есть приобретает ли человек психическое состояние в результате своих генов или окружающей среды?
Тем не менее, многие решили прекратить противостояние: и окружающая среда, и гены могут что-то сказать в развитии психопатологического расстройства. Это правда? Сколько веса у каждого? Можно ли предотвратить определенные заболевания, зная правильные гены? Если у человека есть определенный ген, у всех людей с этим геном разовьется одна и та же патология?
Правда в том, что обычно существует единственное объяснение психических расстройств. Это ошибка, так как существует множество «крестиков», множество переменных, защитных факторов и факторов риска. Одномерный вид не предполагается.
Психические расстройства зависят от множества факторов, которые сочетаются друг с другом — биологических, психологических и социальных.. Нет отдельного влияния.
Различия между генетикой и эпигенетикой
Хотя все мы знаем о влиянии генов на наше поведение — что нас интересует на психопатологическом уровне — правда в том, что многие не знают о влиянии окружающей среды на их собственные гены.
Эпигенетика отвечает за изучение механизмов, которые заставляют ген выражаться или нет.. У людей есть большое количество генов, которые никогда не экспрессируются, в то время как другие имеют.
В эпигенетике окружающая среда и среда исследуются в поисках того, что заставляет ген экспрессировать себя. Поэтому для психопатологии действительно интересен не столько ген и не только среда, сколько ВЗАИМООТНОШЕНИЯ. Это называется фенотипом.
Проект генома человека и его вклад в шизофрению
Невозможно отрицать вес генетики в психических расстройствах. Генетические факторы способствуют возникновению психопатологических переживаний и могут объяснить до 50 процентов случаев..
Проблема в том, что не все люди с похожими генетическими группами страдают психическим расстройством, и не все люди с этим психическим расстройством имеют этот набор генов. Поэтому объяснение не кажется полным.
Шизофрения — это априори заболевание с наибольшей генетической вариабельностью. -50 процентов. Для других расстройств генетическая изменчивость меньше. По этой причине мы возьмем в качестве примера расстройство, которое, как предполагается, придает большее значение генетике: шизофрения.
Во время проекта «Геном человека» 108 генов, связанных с шизофренией, но ни один чувствительный, патогномоничный или специфический. Ни один из этих генов не имел прогностической или диагностической ценности.. Эти гены характерны не только для людей с шизофренией, поскольку они также встречаются при других заболеваниях, например, при биполярных расстройствах.
В лучшем случае можно было предсказать 22 процента людей будут страдать от шизофрении через эти гены. У остальных людей с шизофренией этих 108 генов не было.
Переменные, которые могут вызвать экспрессию гена
Из этого делается вывод, что генетика предлагает, но эпигенетика. Существуют явления, при которых, хотя последовательность ДНК не меняется, экспрессия этой ДНК действительно меняется.
Гены экспрессируются или нет в зависимости от определенных биохимических условий, на которые влияет окружающая среда. Ранний опыт может привести к длительным эпигенетическим воспоминаниям которые представляют повышенный риск психического расстройства.
Например, у детей, которые выросли в детских домах, хуже адаптация и тревожная реакция. Не то чтобы у них было персидское беспокойство, но их ранние переживания в какой-то момент увеличили риск этого беспокойства.. Это эпигенетические знаки.
В исследовании, проведенном Bentall (2012), было проанализировано 30 лет исследований и 27 тысяч публикаций. После этого почти бесконечного обзора он пришел к выводу, что дети, перенесшие травму до 16 лет, в три раза чаще имели психотические переживания.
Кажется, что травмы создают эпигенетические отметки, которые способствуют последующему появлению симптомов. Пренебрежение, жестокое обращение и плохое обращение — предикторы психического расстройства. -Особенно шизофрения-, потому что они способствуют экспрессии определенных генов.
Роль нейромедиаторов при психических расстройствах
Мы неоднократно слышали, что такие расстройства, как депрессия, являются просто химическим дисбалансом. Следовательно, с серотонином в вене депрессия исчезнет в считанные часы. Гипотезы химического дисбаланса психических расстройств эквивалентны теориям генетики: сами по себе они довольно упрощены.
Избыток или дефицит нейромедиаторов обнаруживается при психических расстройствах; Обычно это не причина, а симптом. При депрессии наблюдается низкий уровень серотонина, при тревожных расстройствах — низкий уровень ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) и высокий уровень норадреналина и глутамата, но нарушения не вызваны идентифицируемыми изменениями, расположенными в определенных структурах головного мозга а не из-за дисбаланса нейромедиаторов.
Леду и физиологическое влияние на лечение
Хотя психические расстройства, как мы уже сказали, являются суммой множества различных факторов, связанных с генетикой или физиологическим функционированием, правда в том, что они могут быть выявлены. мозговые цепи, которые могут способствовать развитию психопатологии.
Дж. Леду, американский нейробиолог, говорит о существовании быстрого или прямого пути между таламусом и миндалевидным телом что позволяет определенным эмоциям обходить сознательный фокус.
Между таламусом и корой головного мозга возникают эпизодические воспоминания. Эти два пути очень адаптивны — один для реакции на тревогу, другой полезен, когда скорость не требуется. Связи между миндалевидным телом и корой головного мозга асимметричны. К миндалевидному телу их мало, к коре — интенсивные пути.
По этой и другим причинам когнитивная реструктуризация менее эффективна при лечении фобий, потому что соединительные пути между корой и миндалевидным телом слабы. Обычное воздействие или десенсибилизация более эффективны. Когда стимул носит социальный характер, рациональная реакция более полезна (боязнь самолетов, боязнь публичных выступлений .).
Это наглядный пример влияние структуры мозга на развитие нарушений, и, прежде всего, его влияние на применяемые методы лечения. Это влияние, как мы увидим ниже, является двунаправленным.
Insel (1986) и его исследование на приматах
В исследовании влияния окружающей среды на экспрессию генов Инсел создал две группы обезьян, одна из которых контролировала окружающую среду, а другая — нет. Всем давали обратный агонист бензодиазепина (ГАМК). Это вызывает ужасное чувство тревоги. Как отреагировали каждая группа обезьян?
Неконтролируемые обезьяны отреагировали паникой, контролируемые обезьяны проявляют не тревогу, а агрессивность и злость, нападая друг на друга. Они обезьяны точно такие же по генам, только среда меняется. Таким образом, история обучения определяет эффект или роль нейромедиатора, в этом случае ГАМК.
Выводы: предлагает ли генетика или есть?
Выводы, к которым мы можем прийти после вышеизложенного, следующие:
- Генетическая предрасположенность может никогда не могу выразить себя Если человек не находится в определенной среде, какой бы распространенной она ни была. Хотя окружающая среда очень дисфункциональна, должна быть биологическая предрасположенность.
- Нейротрансмиттеры участвуют в нарушениях, но они их не генерируют.
- В эффекты истории обучения являются детерминантами нейробиологических отношений, которые способствуют психическим расстройствам.
Это может вас заинтересовать.
Прочтите это в Ум прекрасен — Почему стареет мозг? Ответ в генах
Мозг стареет. Почему это происходит? Что мы можем с этим поделать? Есть ли у нас инструменты, чтобы отсрочить последствия прошедших лет?
