Шизофрения — наиболее распространенное и известное психотическое расстройство, это затрагивает 1% населения. Ожидаемая продолжительность жизни больных шизофренией на 20-30 лет меньше, чем у населения в целом. Углубление фармакологического объяснения шизофрении поможет нам понять это расстройство.
Теперь, когда мы говорим о фармакологическом объяснении шизофрении. мы имеем в виду, как химические изменения в мозге вызывают психотические симптомы. Фактически, в этом расстройстве мы находим очень вовлеченный нейротрансмиттер: дофамин. Вещество, участвующее в большом количестве основных функций, включая эмоциональную регуляцию.
Из-за тесной связи дофамина с этим заболеванием, большая часть химического лечения шизофрении связана с регулированием уровня дофамина в головном мозге.
Фармакологическое объяснение шизофрении
Чтобы лучше понять, каков химический состав мозга во время шизофрении, сначала необходимо узнать, каковы ваши симптомы. В этом расстройстве мы можем найти в основном два типа:
- Положительные симптомы. Это те, в которых проявляется необычное поведение или восприятие. В эту группу входят бредовые идеи, галлюцинации, возбужденное или дезорганизованное поведение и измененный язык.
- Отрицательные симптомы. Они связаны с исчезновением нормального поведения. К ним относятся сглаженный аффект, эмоциональная замкнутость, пассивность и стереотипное мышление.
Положительные симптомы обусловлены дофаминергическим изменением мезолимбического пути.. Когда этот путь чрезмерно стимулируется, появляются бред и галлюцинации. Это связано с тем, что базальное количество дофамина в этой области выше, чем обычно.
Вместо отрицательные симптомы возникают из-за мезокортикального дофаминового пути. Когда этот путь недостаточно активен (то есть активирован меньше, чем обычно), это означает, что субъект проявляет пассивность и когнитивное уплощение. Это потому, что уровни этого нейромедиатора в этой области чрезвычайно низкие.
Однако как это возможно, чтобы дофамин был высоким в одном пути, а в другом — очень низким? Это именно то, что глутаматергическая гипотеза шизофрении. Такая интерпретация результатов различных исследований подтверждает, что причиной дисбаланса являются рецепторы нейромедиатора глутамата.
Во время шизофрении эти рецепторы проявляют аномалии, которые снижают активность глутамата в головном мозге. Проблема в том, что это вещество является нейромедиатором, который отвечает за высвобождение дофамина в мезокортикальном пути и ингибирует его в мезолимбическом пути. Следовательно, легко сделать вывод, что если нет глутамата для выполнения этой функции, оба пути будут изменены. Это соответствует симптомам шизофрении.
Однако важно отметить, что эта гипотеза в настоящее время не проверяется, но Среди всех существующих возможностей это наиболее научное доказательство. Глутаматные расстройства очень точно объясняют все симптомы шизофрении.
Лечение шизофрении
После обнаружения, что галлюцинации были вызваны избытком дофамина, большинство лекарств было сосредоточено на решении этой проблемы. По этой причине обычные нейролептики были антагонистами дофамина, что мешало этому нейротрансмиттеру цепляться за свои рецепторы.
За счет снижения уровней мезолимбического пути, большая часть положительные симптомы уменьшаются. Но эти препараты не были селективными и снижали уровень дофамина в мозгу. Если мы добавим это к существующему мезокортикальному дефициту, помимо ухудшения негативных симптомов, появились различные побочные эффекты. Наиболее типичным является ЭПС (экстрапирамидный синдром), заболевание, сходное с болезнью Паркинсона. Примерами этих обычных нейролептиков являются хлорпромазин, галоперидол или сульпирид.
Поскольку традиционные нейролептики вызывали больше проблем, чем решали, они появлялись. атипичные нейролептики. Эти новые препараты, помимо антагонистов дофамина, включать различные взаимодействия с другими нейротрансмиттерами. Среди них наиболее частым является добавление антагонизма с серотонином. Это связано с тем, что в результате различных процессов сниженный уровень серотонина в определенных областях вызывает увеличение дофамина в мезокортикальном пути.
Кажется, что эти атипичные нейролептики решают некоторые проблемы старых лекарств, но в действительности все гораздо сложнее: каждый по-разному реагирует на каждый препарат, что чрезмерно усложняет ситуацию. Следовательно, лекарство должно быть адаптировано к индивидууму, а не наоборот.
Обращение к фармакологическому объяснению шизофрении, помимо того, что помогает нам понять ее, позволяет нам сосредоточиться на ее лечении. Однако исследования были сосредоточены на обнаружении всех химических аспектов и разработке новых лекарств. необходим для улучшения жизни этого 1% населения, страдающего шизофренией.
