Адренокортикотропный гормон или адренокортикотропин (АКТГ) — гормон гипофиза.. Это основная эндокринная железа позвоночных, также называемая гипофизом. Гормоны, которые он выделяет, контролируют функцию почти всех других эндокринных желез в организме (1).
Да, адренокортикотропный гормон — кортикотропная клетка. В основном они производят кортикотрофные гормоны, которые находятся в центре. Характеристики этого гормона подробно описаны ниже.
Синтез адренокортикотропного гормона
Этот гормон синтезируется из протеина под названием проопиомеланокортин (ПОМК).. Этот белок-предшественник состоит из 266 аминокислот, а адренокортикотропный гормон состоит из 39 аминокислот. Кроме того, проопиомеланокортин также генерирует другие пептиды, такие как:
- Липотропин.
- Эндорфин.
- Мет-энкефалин.
- Гормон, стимулирующий меланоциты.
- Кортикотропиноподобный белок средней доли (CLIP).
Секреция адренокортикотропина
Секреция адренокортикотропного гормона пульсирующая. Это означает, что он следует характерному циркадному ритму. Таким образом, он достигает максимума в шесть часов в теле и минимума в полночь.
Благодаря секреции адренокортикотропина, глюкокортикоиды надпочечников секретируются по параллельному дневному графику. К последнему, биологический период полураспада АКТГ в кровотоке составляет менее десяти минут.
Модуляторы синтеза и / или секреции АКТГ
Стимуляторы
- CRH (основной модулятор).
- TNF (фактор некроза опухоли).
- ИЛ-1 (интерлейкин-1).
- CKK (холецистокинин).
- VIP (вазоактивный кишечный пептид).
- Альфа-адренергические раздражители.
- Ацетилхолин.
- Серотонин.
Ингибиторы
- Кортизол (главный модулятор).
- ГАМК.
- Эндорфины.
- Энкефалины.
- Активин.
- Галанин.
- ПНА (предсердный натрийуретический пептид).
- Вещество P.
Механизм действия адренокортикотропного гормона
Адренокортикотропный гормон действует через мембранный рецептор.. Этот рецептор называется рецептором меланокортина 2, рецептором, связанным с G-белком. CAMP действует как второй биологический посредник.
Действие
Адренокортикотропный гормон работает следующим образом:
- Сохраняет гомеостаз обмена веществ и опосредует эндокринную реакцию на стресс.
- Вызвать стероидогенез. Это набор метаболических реакций, которые в основном делают возможным синтез стероидных гормонов в определенном органе или ткани (кортикостероиды, андрогены и, в меньшей степени, минералокортикоиды).
- Стимулирует пигментацию кожи, который определяется количеством меланина в коже. Это потому, что он содержит в своей молекуле последовательность меланоцит-стимулирующих гормонов (МСГ).
- Кроме того, он производит определенную степень липолиза.: расщепление пищевых липидов на жирные кислоты в процессе пищеварения.
Часто, Подавление АКТГ и надпочечников клинически происходит из-за приема кортикостероидов. Например, при астме, заболеваниях коллагена и гематологических заболеваниях (1).
Заболевания, связанные с АКТГ
синдром Кушинга
Этот синдром включает в себя совокупность клинических и биохимических аномалий, которые возникают в результате хронического воздействия избыточного кортизола, вырабатываемого корой надпочечников. От 80 до 85% этого синдрома вызвано аденомой гипофиза. продуцент адренокортикотропного гормона (3).
Дифференциальный диагноз синдрома Кушинга — одна из важнейших задач эндокринологии.. Хотя клинические проявления во многих случаях очевидны, в других они могут быть очень незаметными. Увеличение веса с центральным перераспределением жира на лице, шее, туловище и животе является одним из наиболее частых клинических проявлений (4).
Таким образом, другими важными клиническими данными являются наличие полнокровия лица, гирсутизма, угрей, нарушений менструального цикла, гипертонии, проксимальной мышечной слабости, растяжек, непереносимости углеводов или диабета (5).
Болезнь Аддисона (6)
Болезнь Аддисона — это синдром, характеризующийся недостатком глюко- и / или минералокортикоидов. В этом случае может произойти плохая продукция адренокортикотропного гормона, что приведет к снижению выработки глюкокортикоидов (вторичный гипоадренокортицизм).
Вторичный гипоадренокортицизм (САК) может быть естественным или ятрогенным.. Естественная форма возникает из-за отсутствия нормальной стимуляции надпочечников CRH или ACTH и указывает на первичную гипоталамическую или гипофизарную недостаточность. Таким образом, большинство этих случаев являются результатом воспаления, опухолей, травм или врожденных дефектов гипоталамуса или гипофиза.
Ятогенная форма является наиболее распространенной формой САК в ветеринарии и возникает из-за экзогенного введения глюкокортикоидов, подавляют нормальную выработку АКТГ гипофизом. Это способствует двустороннему атрофину надпочечников.
Болезнь Аддисона — медленный и прогрессирующий процесс.. Это вызвано недостаточным поступлением гормонов коры надпочечников для нормальных потребностей организма. Таким образом, они происходят из двустороннего разрушения коры надпочечников. Кроме того, симптомы не проявляются до тех пор, пока не будет потеряно 90% или более ткани надпочечников (7).
Чтобы, адренокортикотропный гормон — ключевой гормон для правильного функционирования нервной системы. Фактически, его неисправность связана с некоторыми заболеваниями, подобными тем, которые мы видели, в дополнение к другим гормональным нарушениям. Еще предстоит много исследований этого гормона, но важность его роли в организме кажется очевидной.
